Unidade de Gestão e Formação

Procure seu curso:

Pós-Graduação

Extensão

Presencial | A Distância

0300 10 10 10 1
Busca Rápida

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL, por Dr. Newton Nunes - Saiba Mais!!!

15/03/2010

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Apesar de todos os avanços na área da fisiologia cardiovascular, os determinantes primários da hipertensão arterial ainda são pouco elucidados; pode-se dizer que é uma síndrome multifatorial, na qual interações complexas entre fatores genéticos e ambientais causam elevação sustentada da pressão arterial. Um pequeno número de pacientes (entre 2% e 5%) têm doença renal ou adrenal como causa de elevação da pressão arterial, levando à hipertensão secundária. Em aproximadamente 90% a 95% dos casos, a hipertensão não tem etiologia conhecida (classificada como primária ou idiopática),  sendo o tratamento feito através de mudanças no estilo de vida e/ou medicamentos.

Não há uma  causa única para a hipertensão em todos os indivíduos. Os fatores que produzem alterações no débito cardíaco ou alteram a resistência ao fluxo sanguíneo  irão interferir na pressão arterial. A hiperatividade simpática, fatores ambientais (como ingestão de sal ou estresse), a resistência periférica à insulina, associada ou não à obesidade, e o sistema renina-angiotensina-aldosterona são alguns dos elementos que levam à hipertensão primária (Mancia et al., 1999).  Nos últimos anos, outros fatores têm sido avaliados, incluindo a genética , disfunção endotelial , sistema cinina-calicreína e anormalidades neurovasculares . Em  aproximadamente 30% dos casos, a hipertensão está associada à obesidade, dislipidemia e alterações do metabolismo da glicose, ou seja, síndrome metabólica .

A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco e é determinada por uma combinação de processos ligados ao débito cardíaco e à resistência  vascular periférica.  o controle da pressão é complexo e envolve mecanismos hemodinâmicos, neurais e hormonais que interagem para regular a pressão quando ocorrem  variações devidas a vários estímulos. Diferentes mecanismos estão envolvidos tanto na manutenção como na variação momento-a-momento da pressão arterial, regulando o calibre e a reatividade vascular, a distribuição de fluido dentro e fora dos vasos e o débito cardíaco .

Sistema nervoso simpático

Tem sido postulado que, nos estágios precoces da hipertensão, a elevação da pressão arterial é causada por um aumento do débito cardíaco, relacionado a uma hiperatividade simpática. O subsequente aumento da resistência vascular periférica, provavelmente se desenvolve como uma forma compensatória de prevenir que esta pressão elevada seja transmitida ao leito capilar, onde iria afetar substancialmente a homeostase celular . O aumento persistente da resistência vascular periférica é o fator mais importante na hipertensão arterial primária, condição onde ocorre um desequilíbrio entre os elementos vasoconstritores e vasodilatadores. Dentre os fatores de maior impacto na vasoconstrição (contração da musculatura que regula a luz do vaso) e também no crescimento vascular (espessura do vaso) estão o sistema nervoso simpático  e o sistema renina-angiotensina .

Sabe-se que, pelo menos três maiores arcos reflexos estão envolvidos na modulação da atividade simpática e, consequentemente, na regulação do tônus vascular, débito cardíaco e volume de sangue. Eles estão ligados aos barorreceptores arteriais, aos receptores cardiopulmonares e aos quimiorreceptores arteriais. Uma importante alteração no sistema nervoso autônomo, e que pode influenciar diretamente o tônus simpático, é a alteração do controle barorreflexo. Os barorreceptores arteriais são um importante mecanismo, pelo qual o sistema nervoso central regula a pressão arterial momento-a-momento, provocando alterações na atividade vagal e no fluxo simpático para o coração e vasculatura. Na hipertensão sustentada, esses pressoreceptores (ou barorreceptores) sofrem adaptação, reajustando sua faixa de funcionamento para um novo nível de pressão arterial. Dessa forma sua sensibilidade é reduzida, provocando, consequentemente, uma deficiência na regulação da pressão arterial. Essa menor sensibilidade dos barorreceptores é provavelmente o maior determinante do aumento da variabilidade da pressão arterial nos hipertensos e, indiretamente, das consequentes lesões de órgãos-alvo .

Sistema cinina-calicreína

O sistema cinina-calicreína também tem sido descrito como tendo um papel relevante na etiologia da hipertensão e na patogênese dos danos cardíacos e renais a ela associados . As cininas são hormônios peptídeos, que agem através de dois tipos de receptores, o tipo 1 (B-1) e o tipo 2 (B-2). Os receptores B-2 normalmente predominam, enquanto os receptores B-1 são ativados por danos nos tecidos, tais como os que ocorrem após uma isquemia do miocárdio ou inflamação. Uma complexa variedade de cininas age através desses receptores.

No homem, a calicreína plasmática forma a bradicinina, a partir do cininogênio, enquanto a calicreína nos tecidos forma a calidina . Os peptídios cininas têm ação importante nos vasos sanguíneos, no coração e nos rins. Um efeito hemodinâmico relevante das cininas, “in vivo”, é a vasodilatação produzida pela estimulação dos receptores endoteliais B-2, nas artérias e arteríolas, com subsequente liberação de óxido nítrico e prostaglandinas. As cininas estão implicadas em vários processos fisiológicos e patológicos, podendo exercer uma influência significativa na regulação da pressão arterial, na homeostase do sódio e no tônus vascular, devido à sua potente atividade vasodilatadora, natriurética e moduladora do crescimento vascular. . O sistema renina-angiotensina e cinina-calicreína interagem-se em vários níveis. Aumento nas concentrações séricas da enzima conversora da angiotensina (ECA) pode resultar em maior síntese de angiotensina II e desativação das cininas.

Enquanto a angiotensina II age estimulando a reabsorção de quantidades elevadas de sódio, aumentando a pressão arterial e causando danos nos órgãos-alvo, as cininas têm um efeito oposto, regulando o balanço de água e sódio e a pressão arterial . a bradicinina tem um papel importante na manutenção do metabolismo normal da glicose e que, sob condições de hiperinsulinemia, sua ação vasodilatadora pode ser o mais importante mecanismo contra-regulatório para prevenir uma elevação da pressão arterial.

Nesse contexto, é interessante lembrar que frequentemente a hipertensão primária é uma condição pré-existente no diabetes melittus, tipo 2. Possíveis razões para esse fenômeno, além da presença da síndrome da resistência à insulina/hiperinsulinemia ligadas à hipertensão,  poderia ser um defeito no sistema calicreína-cinina, conhecido por estar envolvido tanto na regulação da pressão arterial como na sensibilidade periférica à insulina . Apesar de todos esses achados sobre as propriedades das cininas e importância do sistema cinina-calicreína, parece ainda faltar estudos que indiquem como a redução dessas substâncias poderia levar ao desenvolvimento da hipertensão.

Referências Bibliográficas:

http://www.phlivros.com.br/emails/imgs/noticias/fisiopatologia.html

Confira os links relacionados:

Ergometria e Ergoespirometria: do Cardiopata ao Atleta

Prescricao de Treinamento Físico Aerobico e Resistido para Populações Especiais

Reabilitação Cardiovascular

Exercício Físico Aplicado à Reabilitacao Cardíaca e a Grupos Especiais

Condicionamento Físico e Saúde no Envelhecimento

Educação Física Escolar

Fisiologia do Exercício Prescricao do Exercício

Bases Nutricionais da Atividade Física Nutrição Esportiva

Fisioterapia Cardiorrespiratoria




» Todas as notícias




Cursos por Cidade






Nuvem de Tags

Gama Social - Redes Sociais Phorte TV
Unidade de Gestão e Formação |
| . Todos os Estados: 0300 10 10 101